一、主動脈瓣狹窄：自然病程和預后

　　成年患者主動脈瓣狹窄的病因主要有三種：風濕性主動脈瓣狹窄、先天性二葉瓣伴繼發性鈣化及老年性鈣化或退行性主動脈瓣狹窄。風濕性主動脈瓣狹窄的主要病理特點是瓣膜聯合部的融合伴瓣葉的纖維化和增厚，50-60歲時出現癥狀，常合并其它瓣膜病變，一般多為二尖瓣。先天性二葉瓣的患者的瓣膜鈣化通常為進行性，瓣口逐漸狹窄，一般在40-50歲時出現癥狀；退行性鈣化性主動脈瓣狹窄是由于長期以來主動脈瓣受到機械壓力，主動脈瓣鈣化、纖維化，繼而出現進行性免疫反應，是需要進行主動脈瓣置換術的最常見原因。

　　有關主動脈瓣狹窄自然病程的研究資料來自瓣膜手術前的臨床試驗，主動脈瓣狹窄的自然病程的特點是潛伏期長、進行性梗阻和心肌肥厚，大多數患者直至疾病的晚期方出現癥狀。然而，一旦出現心絞痛、暈厥或心力衰竭，用藥物治療的患者生存率不容樂觀，大多數患者于出現癥狀后2-5年內死亡。主動脈瓣狹窄伴心絞痛或暈厥的患者平均生存率為2-3年，伴心力衰竭的患者生存率是1.5年，存在主動脈纖維化的所有有癥狀患者的生存率進一步降低。無癥狀主動脈瓣狹窄患者預后良好，很少出現無先兆的死亡。有研究表明無癥狀患者預防性實施瓣膜置換術后的死亡率略低于有癥狀的患者。最近的一項研究隨訪了123例無癥狀主動脈瓣狹窄的患者，2.5年內無猝死。該研究還提示，超聲心動圖所測的射血速度，可以預測血流動力學變化進展的速度和臨床結果，入選的患者主動脈射血速度大于4m/s，2年后僅有21%未行瓣膜置換術的患者存活。

　　 主動脈瓣狹窄患者行主動脈瓣置換的時機取決于患者的癥狀，或左室功能的惡化情況，而不是瓣口面積的下降或跨瓣壓差的大小。Carabello建議定義一個危象狀態，即能引起猝死先兆癥狀的瓣口面積，需要置換瓣膜。

　　二、主動脈瓣狹窄的外科手術治療

　　最初治療主動脈瓣狹窄的外科手術方法是外科瓣膜擴張，與肺動脈和二尖瓣狹窄相比，主動脈瓣狹窄外科瓣膜擴張效果差。行封閉式主動脈瓣聯合部切開術的患者，急性主動脈瓣返流發生率和死亡率較高，開放式主動脈瓣外科手術開展后即被淘汰。主動脈瓣狹窄直視下外科瓣膜擴張始于1956年，有較高的再狹窄率，最終需要瓣膜置換術，并發癥較多，如主動脈瓣返流、感染性心內膜炎和栓塞。對某些患者來說，直視下超聲去鈣化和外科剝離手術有效，但也存在著再狹窄問題。對嚴重主動脈瓣狹窄的嬰兒和兒童，修補性的瓣膜置換術并不理想，開放式外科瓣膜切開術則是一種重要的治療手段。

　　近些年，主動脈瓣置換術有了很大的改良與進展，大大減少了有癥狀的主動脈瓣狹窄患者的死亡率，目前雖然沒有前瞻性隨機對照試驗比較主動脈瓣置換術和藥物療法的效果，但長期隨訪結果證實了瓣膜置換術的效果，包括血流動力學狀況的改善、左室肥厚的逆轉及生存率的提高。主動脈瓣置換術的手術死亡率是2-8%，如果患者年齡小于70歲，沒有伴發疾病，死亡率可降低至1%。

　　瓣膜置換術可增加某些患者的死亡率。左室功能衰竭的患者，主動脈瓣置換術圍手術期死亡率是10-25%，而急診瓣膜置換術則高達40%；老年患者的手術危險性增加，若需要同時行冠狀動脈旁路移植術或其它瓣膜手術，危險性會增加數倍。雖然近期研究表明高齡是主動脈瓣置換術手術死亡的強有力的預測因子，但高齡不能作為主動脈瓣狹窄患者瓣膜置換術的禁忌證。一項研究觀察了469例70歲以上的主動脈瓣狹窄患者的手術效果，結果表明手術死亡率為0.9-76%，除年齡外，死亡率還取決于其它危險因素，如急診手術、雙瓣手術、冠狀動脈疾病、女性和左室功能障礙。因此高齡患者若無其它危險因素，應實施手術以糾正瓣膜損害；而具有多項危險因素的患者手術死亡率很高，應選擇其他治療手段。另外一項研究包括了64例80歲以上的主動脈瓣狹窄患者，很少伴發嚴重的非心臟疾病，瓣膜置換術后，院內病死率9.4%，另外10%出現永久性神經系統病變，其中38%恢復很慢，雖然最終結局良好，但常因腦癱而需要康復治療。大多數生存者可無心臟癥狀，但為了達到這一目標，需要花費很高的代價來降低圍手術期的死亡及并發癥發生率。雖然主動脈瓣置換術大大改善了大多數重度主動脈瓣狹窄患者的預后，高�；颊甙�括老齡患者經常讓醫生或者患者拒絕手術，為了了解此類患者的自然病程，O''keefe觀察了22例非手術治療的嚴重主動脈瓣狹窄患者，但1年、2年和3年的生存率分別為57%、37%和25%。而與年齡、性別相匹配的對照組結果是93%、85%和77%（P＜0.0001）。這項研究結果表明:主動脈瓣狹窄患者若不治療，自然病程不佳。

　　三、主動脈瓣球囊擴張的進展：

　　青少年和兒童先天性主動脈瓣狹窄是非鈣化瓣膜聯合部融合造成的，瓣膜置換術不適合這個年齡組，而直視下連合部切開術危險性低，能明顯改善血流動力學狀況，是較好的外科手段。鑒于瓣膜狹窄的原因是聯合部的融合，而外科手術有效，主動脈瓣球囊擴張作為一種非外科手術替代療法由此而生。

　　在1984年發表了一項有關經皮主動脈瓣球囊擴張研究，該研究包括23例患有先天性主動脈瓣狹窄的兒童和青少年，年齡2-17歲，瓣膜球囊擴張采用股動脈穿刺逆行法，球囊直徑10-20mm，結果是主動脈瓣跨瓣壓差從113mmHg降至32mmHg，而心輸出量無改變。隨后另一項研究證實經皮主動脈瓣球囊擴張對年輕成人有良好效果，隨訪38個月，58%的患者無意外事件生存。

　　因為瓣膜球囊擴張在兒科應用取得了良好效果，之后開始治療主動脈瓣鈣化所致的狹窄。1986年第一次報道了瓣膜球囊擴張在成年患者應用成功的病例，手術對象是3例老年主動脈瓣鈣化性狹窄的患者，術后主動脈瓣口面積增加0.5-0.8cm2，主動脈瓣跨瓣壓差從75mmHg下降至33mmHg，所有患者癥狀得到改善.隨后，Mckay也對二例(93歲和85歲)鈣化性主動脈瓣狹窄患者實施了瓣膜球囊擴張，球囊直徑12-18mm，術后主動脈瓣口面積增加，跨瓣壓差下降，癥狀改善，其中一例左室功能顯著改善。盡管可能有瓣膜撕裂或栓塞，但未發現血栓或主動脈瓣返流的增加。

　　四、主動脈瓣球囊擴張的機制：

　　為了分析主動脈瓣球囊擴張的安全性、有效性和機制，Safian等在換瓣術前對6例患者進行了瓣膜球囊擴張，另外還對33例尸解標本進行球囊擴張，研究結果顯示：退行性變28例，雙葉瓣鈣化8例，風濕性瓣膜病3例。病因的分布與目前的研究結果一致，即退行性鈣化性主動脈瓣狹窄是需要瓣膜置換的最常見的原因。在尸體標本中所用球囊直徑15-25mm，擴張所采用的球囊直徑為18-20mm。球囊擴張導致瓣葉活動度及瓣口直徑的增加。擴張的結果是：16個瓣膜為小葉內鈣化結節的撕裂，5個瓣膜為聯合部的分離，12個瓣膜出現明顯的隱性撕裂（延伸）。未出現鈣化碎片脫落、瓣膜破裂和中葉的撕裂。僅有一個尸解標本瓣膜小葉由于所用球囊過大而撕脫。以上研究得出結論，瓣膜球囊擴張的機制有多種，哪一種機制占優勢取決于不同的病因。球囊擴張后栓塞和急性返流并不常見。

　　以上研究提示，在國外需行擴張的主動脈瓣狹窄最常見的原因是退行性鈣化，球囊擴張的主要機制是小葉內鈣化結節的撕裂和小葉的延伸。以上機制研究結果提示瓣膜球囊擴張可能對瓣口面積有短暫的輕度改善，這一推測在以后的臨床試驗中得到了證實。

　　五、操作技術

　　Cribior和Mckay最初的報道里，瓣膜球囊擴張是通過股動脈逆行法進行的，常用的單球囊的直徑是20mm，體格小或瘦弱的患者可適當減小。球囊加壓后若無腰部出現或主動脈瓣壓差無明顯下降，采用較大的球囊可能產生良好的效果。

　　目前經皮股動脈逆行插入法經過改良產生數種新方法，如Black和Palacios提出的前向穿間隔方法，主要用于嚴重的髂動脈阻塞性疾病、髂動脈迂曲或股動脈瘤。肱動脈逆行方法也可用于以上情況，但必須非常小心的進行，避免過大的球囊損傷肱動脈。Dorros等推出一種雙囊技術，經股動脈或聯合應用股動脈和肱動脈。雙囊技術的聯合球囊直徑大于單囊技術最大的球囊直徑。有關主動脈瓣雙球囊擴張技術的研究結果顯示，該技術能獲得較大的瓣口面積，但再狹窄率與單球囊技術相同。

　　六、主動脈瓣球囊擴張的早期結果

　　（一）單中心研究

　　最初幾年，有幾個大規模單中心的研究報道，Cribier報道了92例（平均75歲）有癥狀的主動脈瓣狹窄患者，瓣膜擴張后，主動脈瓣跨瓣壓差從75mmHg下降至30mmHg，主動脈瓣口面積從0.5cm7增加至0.9cm2，左室射血分數升至51%，大多數患者癥狀改善，住院期間死亡3例，遠期死亡8例。Safin對170例主動脈瓣狹窄患者行瓣膜球囊擴張，168例成功，平均瓣口面積增加（0.6-0.9cm2），心輸出量增加(4.6-4.8L/min)，主動脈瓣壓差下降（71-36mmHg）(P<0.01)。住院期死亡6例，5例需要早期瓣膜置換。最常見的并發癥是血管并發癥，包括股動脈穿刺點出血，40例需要輸血，17例需要外科修補。28例出現即刻心律失常，最常見的是左束支傳導阻滯。3例出現左室穿孔和心包填塞，2例出現顯著的主動脈瓣返流加重，1例出現非Q波心肌梗死，無腦卒中。

　　主動脈瓣球囊擴張的血流動力學效應及并發癥如表7.1和7.2，幾個單中心研究的結果相似，一般來說，主動脈瓣球囊擴張導致瓣口壓差下降50-70%，瓣口面積增加50-70%，大多數患者癥狀改善，最常見的并發癥是血管并發癥，危及生命的并發癥少見，圍手術期死亡率約為6%。

　�。ǘ�）多中心研究

　　二項大規模多中心研究報道了有癥狀主動脈瓣狹窄成年患者主動脈瓣球囊擴張的結果。Mansield主動脈瓣球囊擴張研究包括1986年10月至1987年10月來自27個醫療中心的492例手術患者，平均年齡79歲，所有患者均有嚴重癥狀，92%有充血性心力衰竭。其中92%的患者經股動脈途徑，6%經肱動脈途徑，2%穿間隔，單球囊技術72%，一半以上患者使用了最大的球囊（20mm）。結果顯示術后主動脈瓣壓差從60mmHg下降至30mmHg，心輸出量從3.9升增至4.0升/分，主動脈瓣口面積從0.5升至少0.8cm2，大多數患者癥狀明顯改善，術中死亡4.9%，術后7天內死亡2.6%。最常見的并發癥是局部損傷，需要外科手術修補者5.7%。栓塞、心室穿孔所致的心臟壓塞及主動脈瓣返流增加的發生率約為1-2%，有意義的心律失常或心肌梗死小于1%，急診瓣膜置換術為1%。

　　 NHLBI(The National Heart Lung and Blood Institute)瓣膜球囊擴張研究包括1987年11月至1989年11月來自24個醫療中心的674例老年患者，92%的患者有心力衰竭，45%有心絞痛，35%有暈厥，94%的病例選用逆行單球囊技術，一半以上的患者使用了最大的球囊（20mm）。術后平均壓差從55下降至29mmHg，主動脈瓣口面積從0.5cm2增至0.8cm2，大多數患者癥狀改善，手術死亡率3%。手術主要并發癥包括猝死（5%）、急診瓣膜置換術（1%）、左室穿孔（2%）、腦血管事件（1%）、栓塞 ((1%)、急診臨時起搏(5%)及需要復律的室性心率失常(3%)。

　　總之，多中心研究結果與與單中心研究結果相似，主動脈瓣球囊擴張使患者的血流動力學中度改善，可緩解許多高危患者的癥狀。

　�。ㄈ�）左室功能：

　　研究已證實，主動脈瓣置換術能改善許多主動脈瓣狹窄伴左室功能障礙患者的左室功能。有關主動脈瓣球囊擴張的作用也有研究，但結果不一。Safian等觀察了28例（平均年齡79歲）嚴重主動脈瓣狹窄伴低左室射血分數（<37%）患者瓣膜球囊擴張的效果，結果顯示，瓣口面積增加（0.5-0.9cm2），收縮壓(120-135mmHg)和心輸出量(4.2-4.8L/min)增加(P<0.01)，跨瓣壓差(69-35mmHg)及肺毛細血管嵌壓(24-20mmHg)下降(P<0.01)，所有患者癥狀改善。系列左室核素造影顯示術前左室射血分數為37%，術后48小時為44%，3個月為49%。但實際上結果并不一致，13例示左室射血分數增加（34%、49%和58% ，P<0.001），而另15例左室射血分數無變化(41%、40%和41% ，P>0.05)。二組年齡、冠狀動脈病變范圍、心肌梗死病史及術前術后主動脈瓣口面積無差異。然而，射血分數無改善的患者收縮期最大室壁壓力和左室內徑大于改善者，術后射血分數沒有增加可能是由于心肌梗死病史或長期的主動脈瓣狹窄引起心肌收縮功能不可逆損傷所致。Davidson等研究發現，在短期隨訪時，射血分數小于45%的患者術后左室功能有持續性改善者不足50%。

　　七、隨訪

　　盡管主動脈瓣球囊擴張使大多數患者血流動力學狀況得到中等度改善，癥狀明顯緩解，但因較高的再狹窄率而降低了應用價值。一項研究隨訪了170例于1985年10月至1988年4月行主動脈瓣球囊擴張的患者，手術成功168例，6例住院期間死亡，5例需要早期主動脈瓣置換術，其余157例患者平均隨訪91個月，44例（28%）術后平均7.5個月時癥狀復發，16例重復球囊擴張，17例瓣膜置換術，11例藥物治療，2例第二次出現再狹窄，其中一例行瓣膜置換術，另一例第三次球囊擴張。最后的隨訪發現103例（60%）癥狀改善，其中包括再狹窄后再行球囊擴張者。25例患者出院后死亡，發生于術后平均6個月，最常見的死亡原因是進行性充血性心力衰竭。31例行第二次球囊擴張，其中21例手術后平均6個月出現癥狀，均顯示具有意義的再狹窄。另14例中的8例無癥狀。假設死亡的25例及出現癥狀的44例均有再狹窄，那么瓣膜球囊擴張的再狹窄率在術后9個月達44%，一年生存的可能性為74%，然而，如果死亡和無癥狀再發均定為事件，一年的無事件生存率是50%。

　　 二個多中心主動脈瓣球囊擴張的研究均顯示，術后早期有較高的再狹窄率，遠期預后差。Mansf感染性心內膜炎研究的492例患者中，術后一年生存率為64%，無事件生存率僅43%。NHLBI研究的674例患者中，術后第1、2、3年的生存率分別是55%、35%和23%。Lieberman等隨訪了165例主動脈瓣球囊擴張后的患者，平均隨訪期3.9年，99%的患者完成了隨訪，93%的患者死亡或行主動脈瓣膜置換術，60%的患者發生心源性死亡。無事件生存定義為沒有置換瓣膜或再次球囊擴張而生存，術后1、2、3年的無事件生存率分別是40%、19%和6%，而瓣膜球囊擴張后再行瓣膜置換術的42例患者，球囊擴張后3年生存率為84%。

　　八、再狹窄的機制

　　主動脈瓣球囊擴張增加主動脈瓣面積，其機制主要是小葉內鈣化結節的破裂和小葉的延展，連合部融合的現象少見，所以主動脈瓣口面積只能達到一定程度的改善，大多數患者早期即可出現再狹窄。小葉延展導致的主動脈瓣口面積改善，但小葉的彈性回縮很快使瓣口面積縮小。術后超聲心動圖隨訪結果提示許多患者早期出現瓣口面積下降。行主動脈瓣球囊擴張的患者，瓣膜置換術后或尸解時的瓣膜病理學研究結果顯示，肉芽組織使破裂的鈣化結節愈合，從而導致瓣膜癍痕形成。相對于主動脈瓣狹窄早期的鈣化，這種炎癥反應要快的多，所以主動脈瓣球囊擴張成功后很快就可能發生再狹窄。

　　九、主動脈瓣球囊擴張結果的預測因子

　　既然主動脈瓣球囊擴張再狹窄率高，那么，哪些患者術后可長期受益呢？Kuntz等觀察了球囊擴張后無事件生存的205例有癥狀的主動脈瓣高度狹窄患者，用Cox回歸分析了340個人口統計學及血流動力學變量對無事件生存的影響，用多元回歸分析找出無事件生存的獨立預測因子。無事件即無癥狀復發、未行重復瓣膜球囊擴張或主動脈瓣置換術。隨訪24個月的無事件生存率是18%，長期無事件生存的直接預測因子有女性、左室射血分數、左室及主動脈收縮壓。負性預測因子有肺毛細血管嵌壓和肺動脈壓。瓣膜球囊擴張前后的跨瓣壓差與無事件生存率無關，而最大壓差下降的百分率是強有力的預測因子。左室射血分數小于40%的患者，術后的射血分數提高也與無事件生存率無直接關系。80歲以上的患者的預后預測因子同上。

　　主動脈瓣球囊擴張后無事件生存的獨立預測因子包括基礎主動脈收縮壓、基礎肺楔壓（負性預測作用）和術后主動脈瓣最大跨瓣壓差下降百分率。術前主動脈收縮壓<100mmHg與≥140mmHg相比，晚期事件的相對危險度是2.03，術前肺楔壓>25mmHg與<18mmHg相比，相對危險度是1.73，而主動脈瓣最大跨瓣壓差下降40%以下與下降55%以上相比，相對危險度為1.75。

　　為了更方便地分析主動脈瓣球囊擴張的效果，Kuntz等運用Cox模型分析了術前的二個獨立血流動力學參數對術后6、12、18和24個月無事件生存的影響（表7.3），結果顯示術前肺楔壓<18mmHg和主動脈收縮壓≥140mmHg患者的1年無事件生存率是65%，2年為41%，而術前肺楔壓>25mmHg和收縮壓<110mmHg的1年無事件生存率僅為25%，2年為4%。

　　以上結果表明，主動脈瓣球囊擴張無事件生存最重要的預測因子是術前左室功能狀況，已被二項多中心研究結果證實。研究還發現對于80歲以上的老年患者，若血流動力學狀況良好，瓣膜置換術的效果優于瓣膜球囊擴張。而左室功能差或有重度心力衰竭的患者，主動脈瓣球囊擴張不能改善未經治療的主動脈瓣狹窄患者的病程，因而，即使是老年患者，若有重度心力衰竭或有術前高危因子，主動脈瓣置換術比主動脈瓣球囊擴張能更好地改善預后。這樣的高�；颊�，主動脈瓣球囊擴張可能在緊急情況下，暫時改善血流動力學狀況，降低隨后進行的瓣膜置換術的死亡率。

　　十、重復主動脈瓣球囊擴張

　　主動脈瓣球囊擴張后再狹窄的患者若不適合外科手術，可重復主動脈瓣球囊擴張。研究表明重復球囊擴張前后主動脈瓣口絕對面積輕度縮小，即使用較大的球囊或聯合球囊。重復瓣膜球囊擴張的再狹窄率仍很高。有一個研究發現，47例患者重復擴張后5個月有66%死亡、置換瓣膜或第三次球囊擴張。組織學研究發現主動脈瓣擴張可引起鈣化結節分裂處的細胞纖維增生、骨化，提示球囊瓣膜擴張后有瘢痕形成，所以，大球囊不能取得良好效果，還增加了球囊對瓣膜的損傷，因而導致主動脈瓣自然病程的加速。

　　十一、主動脈瓣球囊擴張后的瓣膜手術

　　大多數主動脈瓣球囊擴張后生存的患者于術后1-2年內發生再狹窄，許多患者隨后又行瓣膜置換。Johson等報道了45例（占總擴張的25%）此類患者，其中3例因瓣膜擴張未成功而急診手術，其余42例瓣膜術后平均8個月因再狹窄出現癥狀而行擇期瓣膜手術。當初這些患者是因為屬于手術高危人群才選擇球囊擴張的，擴張后再置換瓣膜，住院期僅死亡4例，另有3例于術后平均11個月死亡，其余患者術后癥狀得到長期改善。Lioberman的研究中包括了40例瓣膜球囊擴張后又行瓣膜置換術（占瓣膜擴張總數的24%）的患者，僅有1例在圍手術期死亡，術后3年存活率75%，而再狹窄后行重復球囊擴張者為20%，對再狹窄未干預者為13%。大多數瓣膜置換術后的患者長期保持無癥狀。應當注意的是，這一研究再狹窄的不同治療分組的隨機比較，可能存在著再狹窄患者治療方案選擇的抽樣誤差。但可以看出高危人群也能安全地完成手術，與瓣膜球囊擴張相比，先擴張瓣膜再置換瓣膜的患者長期無癥狀生存的可能性更大，雖然這些研究未說明最初的瓣膜擴張降低了手術的風險，但這種潛在的作用不能忽視。

　　十二、主動脈瓣球囊擴張與主動脈瓣膜手術的比較

　　目前尚無比較主動脈瓣球囊擴張與瓣膜置換術療效的隨機試驗，僅有一項非隨機的比較研究，46例行瓣膜球囊擴張，23例行瓣膜置換或修補術，二組臨床及血流動力學參數相同，所有患者均在75歲以上。瓣膜球囊擴張的患者隨訪22個月，3例（6.5%）術后5天內死亡；另24例（42%）隨訪期死亡，其中16例是由于心力衰竭復發；16例（35%）在術后平均16個月時置換瓣膜，最后僅有3例（6.5%）未置換瓣膜而生存。瓣膜置換組隨訪28個月，2例(8.7%)死于圍手術期，3例(13%)死于隨訪期，其余(78%)存活，心功能為NYHAⅠ-Ⅱ級。球囊擴張后患者的1、2和5年的生存率分別是75%、47%和33%。而置換瓣膜者的1、2和4年的生存率分別為83%、75%和75%。盡管這個研究抽樣誤差不可避免，然而研究結果高度提示，老年患者經皮主動脈瓣球囊擴張的效果遠不如主動脈瓣置換術。

　　十三、主動脈瓣球囊擴張的指征

　　（一）非心臟手術前主動脈瓣球囊擴張

　　嚴重主動脈瓣狹窄患者在進行非心臟手術時，發生心臟并發癥的危險度增加，目前有3個研究描述了嚴重主動脈瓣狹窄患者在行非心臟手術前行主動脈瓣擴張所起的作用。29例患者中，1例因左室功能障礙和心包填塞死于術中，28例在全麻下或硬膜外麻醉下完成手術，非心臟手術包括主動脈瘤修補、髖骨骨折、剖腹產及開胸手術。球囊擴張改善主動脈瓣壓差，增加瓣口面積，患者術中和術后無心力衰竭、低血壓、心肌梗死、心律失常或傳導異常。僅有1例腸癌手術的患者在術中出現低血壓，需要用升壓藥維持血壓，迫使手術中斷，不得不行置換主動脈瓣和冠狀動脈旁路移植術，之后完成腸癌手術。以上研究結果提示，主動脈瓣球囊擴張可以減低因嚴重主動脈瓣狹窄而不能進行瓣膜置換術的患者非心臟手術的危險性。

　�。ǘ�）主動脈瓣置換術前的瓣膜球囊擴張

　　上面講到主動脈瓣球囊擴張的患者隨后可以再行瓣膜球囊置換術，大量研究結果表明主動脈瓣膜球囊擴張降低了主動脈瓣置換術的危險度，大多數患者術后可長期無癥狀生存。但這些研究中，主動脈瓣膜置換術是在瓣膜擴張失敗后進行。

　　Smedira等報道了嚴重主動脈瓣狹窄患者主動脈瓣球囊擴張作為隨后瓣膜置換術前過度手段的效果，報道的5例患者均有多器官衰竭及嚴重血流動力學障礙，屬于瓣膜置換術的高危患者。球囊擴張迅速改善了血流動力學狀況及器官功能，降低了手術的危險性，隨后成功地完成了瓣膜置換術而無并發癥。這個研究結果表明，如果心力衰竭或低血壓以至于瓣膜置換手術危險度增加而不能進行時，瓣膜球囊擴張可作為一個過渡手段。

　�。ㄈ�）主動脈瓣球囊擴張在心源性休克中的作用

　　專門描述主動脈瓣球囊擴張在心源性休克患者中應用的最大研究是Moreno等的研究，共包括21例患者，所有患者均由于有嚴重的伴發病而不能行急診瓣膜置換術，主動脈瓣球囊擴張效果顯著，收縮壓從77 mmHg升至116mmHg，主動脈瓣口面積從0.5 cm2增至0.8cm2(P=0.0001)。心指數從1.84 L/min/m2升至2.24L/min/m2(P=0.006)。9例于住院期死亡，其中2例死于術中；7例死于成功手術之后。手術并發癥常見，5例出現血管并發癥，1例發生休克、脂肪栓塞和主動脈返流，需要置換瓣膜。12例患者（57%）出院，隨訪15個月，死亡5例，27個月的生存率為38%。預后改善的唯一預測因子是心臟指數。以上結果表明嚴重主動脈瓣狹窄合并休克的患者接受主球囊擴張，發病率及死亡率即使在血流動力學狀況改善后仍很高。主動脈瓣球囊擴張可作為過渡手段，改善血流動力學狀況，降低手術危險度，保證瓣膜置換術的安全進行。

　�。ㄋ模┲鲃用}瓣球囊擴張對低排量、低壓差的作用

　　嚴重主動脈瓣狹窄伴左心功能不全的患者，若存在低心排出量和低跨瓣壓差，在治療上有一定困難，可能有部分患者發生了不可逆的心肌功能障礙，進行主動脈瓣手術的患者發病率及死亡率增加。在低心排量、低壓差患者中，瓣膜球囊擴張可以區分心臟負荷異常引起的可逆性心肌功能障礙與不可逆心肌功能障礙，主動脈瓣球囊擴張后左室功能改善的患者對瓣膜置換術反應優于瓣膜擴張后無改善的患者。

　　Nishimura等比較了67例低心排、跨瓣壓差低的患者與200例低心排但跨瓣差正�；颊咝兄鲃用}瓣球囊擴張的效果，結果發現二組瓣口面積的改善無明顯差異，低心排、低跨瓣壓差患者主動脈瓣壓差下降幅度小，持續性血流動力學改善的可能性低，12個月的存活率低于對照組（46%對64%，P<0.05）。對瓣膜球囊擴張反應好的患者往往需要置換瓣膜，從而識別出可能對瓣膜置換術反應良好的伴低心排、低跨瓣壓差的主動脈瓣狹窄患者，但對瓣膜擴張反應好的患者置換瓣膜后預后良好的假設尚未得到驗證。

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　　有病例描述了主動脈瓣球囊擴張治療妊娠期主動脈瓣嚴重狹窄的患者，證明了球囊擴張在臨產期的安全性。從年齡上看，孕婦很可能是先天性或風濕性主動脈瓣狹窄，狹窄的原因是由于聯合部的融合，對球囊擴張的反應優于退行性鈣化性瓣膜病。此外，主動脈瓣球囊擴張也可作為主動脈瓣狹窄的晚期心力衰竭患者心臟移植術前的過渡手段。

　　十四、結論

　　作為成人嚴重主動脈瓣狹窄的一種治療手段，對主動脈瓣球囊擴張的開展和效果分析促進了新的醫療技術研究，一項新技術出現后，最初的爭論焦點是作用原理、生理學基礎或少量病例實踐，隨后進行的才是大規模多中心前瞻性臨床試驗，結果可總結該技術的局限性和并發癥，從而以此制定出臨床適應證。主動脈瓣球囊擴張的開展與研究就是沿著這條軌跡。

　　主動脈瓣置換術顯著改善了有癥狀的主動脈瓣狹窄患者發病率及死亡率。高危人群有較高的發病率，使瓣膜球囊擴張成為一種瓣膜置換術的替代療法。早期單中心及多中心研究結果表明瓣膜球囊擴張可明顯改善癥狀和血流動力學障礙，引起人們關注，但長期隨訪發現這些手術效果滿意的患者有較高的再狹窄率，臨床癥狀、血流動力學參數及長期無事件存活率無變化。

　　通過大規模臨床試驗的結果，人們對主動脈瓣球囊擴張有了進一步的了解，若主動脈瓣球囊擴張的效果良好，則能安全地接受主動脈瓣置換術，術后無事件存活的可能性大。另一方面，手術高�；颊�，若主動脈瓣球囊擴張效果差，長期無事件存活率與不治療的主動脈瓣狹窄患者相同。我們可從主動脈瓣球囊擴張治療主動脈瓣狹窄臨床結果的分析得出以下結論：主動脈瓣狹窄成年患者首選治療是瓣膜置換術，若不能手術，可行瓣膜球囊擴張。小規模臨床試驗結果表明，若精心選擇治療時機，主動脈瓣球囊擴張仍可作為一種非手術療法用于主動脈瓣狹窄。

　　以下是主動脈瓣球囊擴張在主動脈瓣狹窄的成年患者中的應用指南，以病例和病例對照研究結果為基礎，屬于B級水平證據。

　　1.不適于手術的有癥狀主動脈瓣狹窄患者，有嚴重伴發病或伴有手術危險因素的高齡患者。單純高齡而沒有手術危險因子的患者不是瓣膜置換術的禁忌證。對于以上人群，主動脈瓣球囊擴張僅能緩解癥狀，尚無證據證實能長期無癥狀生存。

　　2.伴有嚴重心力衰竭、低血壓或心源性休克的患者直接行外科手術的風險性很大，主動脈瓣球囊擴張可作為瓣膜置換術的過渡療法，暫時改善血流動力學狀態，為隨后的瓣膜置換術做好準備。瓣膜置換術是唯一能改善長期預后的療法。

　　3.極重度的主動脈瓣狹窄患者需要緊急非心臟手術時，主動脈瓣球囊擴張可保證伴有左室功能障礙、心力衰竭或低血壓的患者非心臟手術和隨后的主動脈瓣置換術順利完成。

　　4.對于伴左室功能減退、低輸出量、低血壓患者，主動脈瓣球囊擴張的效果有助于識別患者能否得益于主動脈瓣置換。

　　既然主動脈瓣置換術和主動脈瓣球囊擴張的結果不同，再去繼續做隨機臨床試驗來比較這二種療法是不合理的。一項有關成功主動脈瓣球囊術的病例報道即可確定主動脈瓣球囊擴張在主動脈瓣狹窄治療中的地位，臨床研究在明確新的治療方法適應證中的價值是肯定的。如果將長期預后或無事件生存作為治療的目的，那么，臨床研究結果已證實主動脈瓣置換術是主動脈瓣狹窄患者治療的選擇。然而，對拒絕手術或不能手術的患者，主動脈瓣球囊擴張盡管不能改善預后，但能暫時緩解癥狀，仍是一種有效的方法。