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一、遺傳 SLE患者的近親發病率為5％～12％；據統計異卵孿生的發病率為 2％～9％，同卵孿生則高達23％～69％，說明遺傳和本病的發生有關。目前認為HLA－1類分子（DR、DQ）與SLE的易感性和自身抗體的形成關聯，HLA一DR2 、HLA－DR3 的頻率在SLE患者中明顯高于正常對照人群。HLA－DQ的某些亞型與SLE的各種自身抗體密切相關。DQ鏈的氨基酸序列結構可能是產生相應自身抗體的物質基礎。同樣，當HLA－1類分子C2、C4 尤其是C4A缺乏時SLE的患病率亦增高。由此看出SLE的易感性是多基因性的。
二、性激素 大部分SLE是育齡婦女。對SLE動物模型NZB／NZWFI雄鼠在新生期 予閹割后，其SLE發病率增高，與模型雌鼠的發病相似。給發病的小鼠使用雌激素可加重病情，而雄激素則可減少發病。人類無論是男性或女性SLE，體內的雌酮羥基化產物皆增高，且妊娠可誘發本病。可見性激素和本病的發生有關。
三、環境
（一）感染 NZB／NZWFI小鼠組織中可分離出C型RNA病毒并在腎小球沉積物中查到抗C型病毒抗體。在人類發病中尚未證實與任何病原體有直接關系。病原體可能只是一種多克隆B細胞刺激因素，促發了本 病。
（二）日光 日光過敏見于40％的SLE 患者。紫外線的照射使皮膚的DNA轉化為胸腺嘧啶二聚體，提高了免疫原性，井使角質細胞產生白介素 ，增強了免疫反應。
（三）食物改變實驗動物的飲食成分，如脂肪種類、牛白蛋白的含量、能量 水平均能影響實驗性結締組織病的病情。獼猴飼以苜蓿可產生狼瘡樣癥狀。說明食物的變化也可能和本病的發生有關。
（四）藥物 藥物進人人體后可以改變其細胞而成為自身抗原。在眼用某些藥 物如普魯卡因酰胺、肼苯達嗪、氯丙嗪、甲基多巴、異煙肼等后 或過程中，有人會出現狼瘡樣癥狀和血清 ANA（＋），停藥后均 自動消失，即所謂藥物性狼瘡。 |
