球后視神經(jīng)炎（Retrobulbar neuritis）一般分為急性和慢性兩類，以后者較多見。由于視神經(jīng)受侵犯的部位不同，球后視神經(jīng)為可分許多不同類型：病變最常侵犯視盤黃斑束纖維，因該束纖維在球后眶內段視神經(jīng)中央部分，故又名軸性神經(jīng)炎；當病變由神經(jīng)鞘膜侵犯視神經(jīng)的周圍纖維束時，則稱為神經(jīng)神經(jīng)周圍基質炎，這僅為病理改變，臨床上不易確診；如果視神經(jīng)纖維整個橫斷而受累時則無光感呈黑蒙，稱橫斷性視神經(jīng)炎。

    【診斷】

　　  根據(jù)視力及眼底，特別是視野檢查，典型者易診斷。色覺對比敏感度試驗及VEP等檢查均有一定輔助診斷意義。腦脊液中異常細胞，γ-球蛋白增高、病毒抗體滴定度增高等均可見，應懷疑為多發(fā)性硬化癥。腦脊液中單克隆抗體90%可增高，但非特異性HLA-A3和B7亦有助于診斷。

    【治療措施】

　　同視神經(jīng)炎。對重癥病例，經(jīng)激素等治療無效者，可選用上頜竇入路開放篩竇、蝶竇，在手術顯微鏡下切除視視管內下壁對視神經(jīng)減壓，改善神經(jīng)營養(yǎng)，有利于視神經(jīng)機能恢復。一般急性期常可取得良好效果，嚴重者可導致視神經(jīng)顳側萎縮甚至全萎縮而失明。慢性期發(fā)展緩慢，多為雙側性。常由于延誤治療或病程遷延較久而導致視神經(jīng)顳側明顯萎縮，預后則較左。

    【病因學】

　　上述神經(jīng)炎病因均可作為本病的致病原因。急性者多由鄰近的炎癥病灶引起，如鼻竇炎，特別是后組篩竇及蝶竇炎癥或囊腫者更易誤診。鉛、砷、甲醇、乙醇等中毒、眶蜂窩織炎顱底腦膜炎等均可引起；慢性者多由維生素B族缺乏，妊娠及哺乳，糖尿病，脫髓鞘病（多發(fā)性硬化在國內并不罕見，但較西方仍明顯為少。而視神經(jīng)脊髓炎現(xiàn)多認為屬多發(fā)性硬化變異型），家族性視

　　神經(jīng)萎縮（Leber病）所引起特發(fā)性仍占1/2左右。

    【臨床表現(xiàn)】

　　常為單眼發(fā)病，也可累及雙眼，多呈急劇視力減退，甚至無光感。瞳孔中等散大，直接對光反應遲鈍或消失。眼球運動時有牽引痛或眶深部痛。早期眼底正常，晚期，可有視盤顳側程度不等的色淡。視野有中心、旁中心及啞鈴狀暗點，亦可見周邊視野縮小。應強調檢查中心視野而不是周邊視野，同時應強調用紅色，盡可能用小視標檢查。當鍛煉或熱浴時出現(xiàn)一時性視力模糊，而在較冷溫度下或喝呤飲時視力又可增進性，這種現(xiàn)象稱Unthoff征。多見于多發(fā)性硬化及Leber病引起視神經(jīng)炎中，其他視神經(jīng)炎中亦可見該征。推測該征與體溫增高可直接干擾軸索的傳導和釋放化學物質有關。

    【鑒別診斷】

　　本病應考慮與下列疾病鑒別：

    1.屈光不正 

　　特別是遠視和散光者，可有眼痛、頭痛及視物不清，視盤改變類似視盤炎，極易誤診。驗光檢影可證實，配鏡可性病自覺癥狀。

    2.角膜薄翳或晶體后囊輕度混淆 

　　多由于臨床檢查疏忽所致，經(jīng)裂隙燈檢查可以確診。

    3.癔病性黑蒙  

　　  瞳孔無改變，有發(fā)作性特點。視野檢查呈螺旋狀縮小。有明顯的誘因史。可通過暗示療法治療。

    4.詐盲 

　　雖訴有明顯視力障礙，但長期客觀檢查無陽性發(fā)現(xiàn)，多種詐盲試驗有助鑒別，VEP正常可即刻排除。

    5.顱內腫瘤 

　　特別是蝶鞍區(qū)占位性病變，早期可呈球后視神經(jīng)炎改變，視野及頭顱X線有助診斷，頭顱CT及MRI更有助于早期發(fā)現(xiàn)。