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原發性青光眼的視神經損害


日期: 2006 - 03 - 28   作者:   來源: 中國眼網站   責編: qsj   閱讀次數:
本文摘要:

        原發性青光眼的視神經損害
        原發性青光眼(primary  glaucoma)是常見病,同時也是重要的致盲性眼病之一。分閉角與開角兩型。在我國閉角型多于開角型,兩者之比約為5~7:1.5。無論閉角或開角型青光眼,在病程經過中,均可發生視神經損害(optic  nerve  damage),特別是視神經前段的損害。
        閉角型青光眼(angle-closure  glaucoma)急性發作時,如能檢查眼底往往可以見到視乳頭輕度水腫,有時在其邊緣可見火焰狀小出血,視網膜靜脈充盈迂曲;但在眼壓持續升高或反復發作后,終于導致視乳頭形成杯狀凹陷和視神經萎縮。

       視乳頭杯狀凹陷即青光眼杯(glaucomatic  cupping),為一種有特殊狀態的視神經萎縮。
       開角型青光眼(open-angle  glaucoma)在眼壓升高時,房角也是開放的。青光眼杯、視野缺損、眼壓升高是開角型青光眼三個重要體征。青光眼杯的大小、深淺與視野缺損嚴重程度呈正比,兩者關系密切。如果只是有眼壓升高(大于21mmHg,1mm=0.133Kpa)而無青光眼杯和視野改變者,稱為高眼壓癥(ocular  hypertension)只能作為有發展成青光眼的危險因素,當予以長期觀察(其中約10%在5~10年間出現青光眼杯和視野損害,成為真正青光眼)。反之,有青光眼杯、視野缺損而眼壓始終保持在正常范圍之內者(包括24小時眼壓曲線)稱為正常眼壓性青光眼(normal-tension  glaucoma)或低眼壓性青光眼(low-tension  glaucoma)。

        開角型青光眼,包括正常眼壓性青光眼在內,早期已有青光眼杯存在。在檢驗鏡發明后第五年,即1856年,Mueller已注意到青光眼呈現視乳頭杯狀凹陷,此后一個半世紀中。關于其形成機制,有大量研究,但至今尚未取得統一認識;歸納起來,有兩種假說具有代表性。
        1、機械因素  認為鞏膜篩板是整個眼球壁最薄弱處,在高眼壓影響下,受壓向后膨出,視神經纖維牽引和擠壓,阻礙軸漿運輸(axoplasmic  transpost),使視神經纖維陷于萎縮。并因此繼發供養視神經前段的血管狹窄乃至閉塞,進一步加速視神經纖維萎縮。至于正常眼壓性青光眼,則解釋為此等病例的鞏膜篩板因結構不良,對壓力耐受性特別低下所致。
       2、血管因素  認為視乳頭及視野改變,是由眼壓升高影響了視乳頭血循環的緣故。動物實驗初步證明,視乳頭與視網膜血管均有血流的自主調節(autoregulate)功能,但在高眼壓時,此種功能損害視乳頭血管比視網膜血管更敏感。因此當眼壓上升至某種高度,視網膜血管尚未受到影響而視乳頭已產生缺血。對動物和人眼,人為地增加眼壓并予以FFA觀察,視乳頭呈低熒光,提示該處血流量、毛細血管網密度減少。眼壓越高,這一改變越明顯。眼壓下降后,視乳頭熒光圖象即可恢復至正常。如果缺血長期持續,勢必引起視神經纖維萎縮。對于正常眼壓性青光眼的視神經萎縮,被認為純粹由供養視神經前段血循環的灌注壓不足所致。灌注壓不足與全身低血壓、血流動力學危象(haemodynamic  crises)和血液高粘稠度有關。
如上所述,可見機械說和血管說兩者最根本的分歧,在于視神經前段血循環障礙,是繼發于視神經纖維萎縮之后還是血循環障礙引起視神經萎縮的問題。盡管近年來血管因素說受到普遍重視,但尚不能完全解釋視神經萎縮而又有杯狀凹陷的原因。例如急性缺血性前段視神經病變,即使視神經纖維萎縮已相當嚴重,視乳頭亦不出現凹陷。所以,眼壓壓迫的機械因素,在杯狀凹陷成因上,至少也起著部分作用。發展已經顯著的青光眼杯易于確定。色澤蒼白,凹陷大而深,幾乎占據整個視乳頭面,邊緣呈穿鑿性,視網膜中央血管向鼻側移位,在杯緣呈屈膝狀彎曲。早期青光眼杯,常易與先天性大生理凹陷相混淆。正常時,視乳頭垂直徑與生理凹陷垂直徑之比值:C/D≤0.5~0.6,先天性大生理凹陷和初期青光眼杯均大于這一比值,二者鑒別要點:①大生理凹陷無視野改變;②大生理凹陷是不發展的,青光眼杯反之;③大生理凹陷的邊緣絕對不會到達視乳頭邊緣;④必要時可作FFA,青光眼杯邊緣熒光缺損、杯底熒光滲漏,大生理凹陷則無此現象。
       除視神經萎縮與杯狀凹陷外,青光眼還可出現下列視乳頭及其附近視網膜的改變:
       1、視乳頭緣出血  約有1/3開角型青光眼,特別是正常眼壓性青光眼,在其病程中出現視乳頭邊緣火焰狀小出血。出血大多發生于視乳頭上、下邊緣,推測由組織急性梗死所致。
       2、視網膜中央動脈搏動  視網膜中央動脈壓與肱動脈壓的比值約為0.45,例如該患者肱動脈收縮壓為120mmHg,舒張壓為80mmHg,則視網膜中央動脈收縮壓為54mmHg,舒張壓為36mmHg,當眼壓升至36mmHg或以上時,可見到視乳頭面視網膜

中央動脈自發性搏動。但在主動脈瓣閉鎖不全、大動脈瘤、全身性低血壓等視網膜中央動舒張壓低于正常眼壓時,搏動也可出現。
        3、視網膜神經纖維層缺損(retinal  nerve  fiber  layer  defect)  用于赤光線在直接檢驗鏡或裂隙燈顯微鏡下觀察時,可發現神經纖維缺損區。缺損區與視野改變相應。必要時可通過眼底攝片和眼底圖象計算機處理,使纖維缺損圖像更加清晰。共焦激光掃描檢驗鏡(confocal  scanning  laser  ophthalmoscope)檢查加圖象處理,更能獲得清晰的視網膜神經纖維層三維圖象。
         4、視乳頭周圍有環狀視網膜色素上皮和脈絡膜萎縮,形成青光眼輪暈(glaucomatous  halo).以上視乳頭及其附近視網膜改變,有助于原發性青光眼的診斷。特別是早期青光眼杯、視網膜神經纖維缺損等,對青光眼(特別是開角性青光眼)早期診斷大有裨益。
        某些繼發性青光眼,亦可見到視神經萎縮和青光眼杯。


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