原發(fā)性青光眼的視神經(jīng)損害
        原發(fā)性青光眼（primary  glaucoma）是常見病，同時也是重要的致盲性眼病之一。分閉角與開角兩型。在我國閉角型多于開角型，兩者之比約為5~7：1.5。無論閉角或開角型青光眼，在病程經(jīng)過中，均可發(fā)生視神經(jīng)損害（optic  nerve  damage），特別是視神經(jīng)前段的損害。
        閉角型青光眼（angle-closure  glaucoma）急性發(fā)作時，如能檢查眼底往往可以見到視乳頭輕度水腫，有時在其邊緣可見火焰狀小出血，視網(wǎng)膜靜脈充盈迂曲；但在眼壓持續(xù)升高或反復(fù)發(fā)作后，終于導(dǎo)致視乳頭形成杯狀凹陷和視神經(jīng)萎縮。

       視乳頭杯狀凹陷即青光眼杯（glaucomatic  cupping），為一種有特殊狀態(tài)的視神經(jīng)萎縮。
       開角型青光眼（open-angle  glaucoma）在眼壓升高時，房角也是開放的。青光眼杯、視野缺損、眼壓升高是開角型青光眼三個重要體征。青光眼杯的大小、深淺與視野缺損嚴重程度呈正比，兩者關(guān)系密切。如果只是有眼壓升高（大于21mmHg,1mm=0.133Kpa）而無青光眼杯和視野改變者，稱為高眼壓癥（ocular  hypertension）只能作為有發(fā)展成青光眼的危險因素，當予以長期觀察（其中約10%在5~10年間出現(xiàn)青光眼杯和視野損害，成為真正青光眼）。反之，有青光眼杯、視野缺損而眼壓始終保持在正常范圍之內(nèi)者（包括24小時眼壓曲線）稱為正常眼壓性青光眼（normal-tension  glaucoma）或低眼壓性青光眼（low-tension  glaucoma）。

        開角型青光眼，包括正常眼壓性青光眼在內(nèi)，早期已有青光眼杯存在。在檢驗鏡發(fā)明后第五年，即1856年，Mueller已注意到青光眼呈現(xiàn)視乳頭杯狀凹陷，此后一個半世紀中。關(guān)于其形成機制，有大量研究，但至今尚未取得統(tǒng)一認識；歸納起來，有兩種假說具有代表性。
        1、機械因素  認為鞏膜篩板是整個眼球壁最薄弱處，在高眼壓影響下，受壓向后膨出，視神經(jīng)纖維牽引和擠壓，阻礙軸漿運輸（axoplasmic  transpost），使視神經(jīng)纖維陷于萎縮。并因此繼發(fā)供養(yǎng)視神經(jīng)前段的血管狹窄乃至閉塞，進一步加速視神經(jīng)纖維萎縮。至于正常眼壓性青光眼，則解釋為此等病例的鞏膜篩板因結(jié)構(gòu)不良，對壓力耐受性特別低下所致。
       2、血管因素  認為視乳頭及視野改變，是由眼壓升高影響了視乳頭血循環(huán)的緣故。動物實驗初步證明，視乳頭與視網(wǎng)膜血管均有血流的自主調(diào)節(jié)（autoregulate）功能，但在高眼壓時，此種功能損害視乳頭血管比視網(wǎng)膜血管更敏感。因此當眼壓上升至某種高度，視網(wǎng)膜血管尚未受到影響而視乳頭已產(chǎn)生缺血。對動物和人眼，人為地增加眼壓并予以FFA觀察，視乳頭呈低熒光，提示該處血流量、毛細血管網(wǎng)密度減少。眼壓越高，這一改變越明顯。眼壓下降后，視乳頭熒光圖象即可恢復(fù)至正常。如果缺血長期持續(xù)，勢必引起視神經(jīng)纖維萎縮。對于正常眼壓性青光眼的視神經(jīng)萎縮，被認為純粹由供養(yǎng)視神經(jīng)前段血循環(huán)的灌注壓不足所致。灌注壓不足與全身低血壓、血流動力學(xué)危象（haemodynamic  crises）和血液高粘稠度有關(guān)。
如上所述，可見機械說和血管說兩者最根本的分歧，在于視神經(jīng)前段血循環(huán)障礙，是繼發(fā)于視神經(jīng)纖維萎縮之后還是血循環(huán)障礙引起視神經(jīng)萎縮的問題。盡管近年來血管因素說受到普遍重視，但尚不能完全解釋視神經(jīng)萎縮而又有杯狀凹陷的原因。例如急性缺血性前段視神經(jīng)病變，即使視神經(jīng)纖維萎縮已相當嚴重，視乳頭亦不出現(xiàn)凹陷。所以，眼壓壓迫的機械因素，在杯狀凹陷成因上，至少也起著部分作用。發(fā)展已經(jīng)顯著的青光眼杯易于確定。色澤蒼白，凹陷大而深，幾乎占據(jù)整個視乳頭面，邊緣呈穿鑿性，視網(wǎng)膜中央血管向鼻側(cè)移位，在杯緣呈屈膝狀彎曲。早期青光眼杯，常易與先天性大生理凹陷相混淆。正常時，視乳頭垂直徑與生理凹陷垂直徑之比值：C/D≤0.5～0.6，先天性大生理凹陷和初期青光眼杯均大于這一比值，二者鑒別要點：①大生理凹陷無視野改變；②大生理凹陷是不發(fā)展的，青光眼杯反之；③大生理凹陷的邊緣絕對不會到達視乳頭邊緣；④必要時可作FFA，青光眼杯邊緣熒光缺損、杯底熒光滲漏，大生理凹陷則無此現(xiàn)象。
       除視神經(jīng)萎縮與杯狀凹陷外，青光眼還可出現(xiàn)下列視乳頭及其附近視網(wǎng)膜的改變：
       1、視乳頭緣出血  約有1/3開角型青光眼，特別是正常眼壓性青光眼，在其病程中出現(xiàn)視乳頭邊緣火焰狀小出血。出血大多發(fā)生于視乳頭上、下邊緣，推測由組織急性梗死所致。
       2、視網(wǎng)膜中央動脈搏動  視網(wǎng)膜中央動脈壓與肱動脈壓的比值約為0.45，例如該患者肱動脈收縮壓為120mmHg，舒張壓為80mmHg，則視網(wǎng)膜中央動脈收縮壓為54mmHg，舒張壓為36mmHg，當眼壓升至36mmHg或以上時，可見到視乳頭面視網(wǎng)膜

中央動脈自發(fā)性搏動。但在主動脈瓣閉鎖不全、大動脈瘤、全身性低血壓等視網(wǎng)膜中央動舒張壓低于正常眼壓時，搏動也可出現(xiàn)。
        3、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損（retinal  nerve  fiber  layer  defect）  用于赤光線在直接檢驗鏡或裂隙燈顯微鏡下觀察時，可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)纖維缺損區(qū)。缺損區(qū)與視野改變相應(yīng)。必要時可通過眼底攝片和眼底圖象計算機處理，使纖維缺損圖像更加清晰。共焦激光掃描檢驗鏡（confocal  scanning  laser  ophthalmoscope）檢查加圖象處理，更能獲得清晰的視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層三維圖象。
         4、視乳頭周圍有環(huán)狀視網(wǎng)膜色素上皮和脈絡(luò)膜萎縮，形成青光眼輪暈（glaucomatous  halo）.以上視乳頭及其附近視網(wǎng)膜改變，有助于原發(fā)性青光眼的診斷。特別是早期青光眼杯、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維缺損等，對青光眼（特別是開角性青光眼）早期診斷大有裨益。
        某些繼發(fā)性青光眼，亦可見到視神經(jīng)萎縮和青光眼杯。