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肌肉萎縮


日期: 2010 - 08 - 31   作者:   來源:   責編:   閱讀次數:
本文摘要:

  肌肉萎縮是指橫紋肌營養障礙,肌肉纖維變細甚至消失等導致的肌肉體積縮小。病因主要有:神經源性肌萎縮、肌源性肌萎縮、廢用性肌萎縮和其他原因性肌萎縮 。肌肉營養狀況除肌肉組織本身的病理變化外,更與神經系統有密切關系。脊髓疾病常導致肌肉營養不良而發生肌肉萎縮。肌萎縮患者由于肌肉萎縮、肌無力而長期臥床,易并發肺炎、褥瘡等,加之大多數患者出現延髓麻痹癥狀,給患者生命構成極大的威脅。肌萎縮患者除請醫生治療外,自我調治十分重要。

  肌肉系統的結構與功能

  人的骨骼肌一般不少于434塊,它占新生兒全身體重的25%,成人體重的40-45%。人的一切隨意活動都要靠肌肉的收縮運動來完成。肌肉活動所需血供占心臟總輸出量的12%,占全身耗氧的18%,肌肉是人體代謝,特別是糖代謝的重要器官之一。

  橫紋肌有許多并列的肌纖維組成,肌纖維即肌細胞,呈圓柱形,內有肌漿,外有漿膜,肌漿中有數個肌核,許多線粒體、核糖體等細胞小器官,并為許多縱向和橫向管狀肌漿網所貫通。肌漿網的某些部分儲存鈣離子,漿膜上有一處凹陷皺折,和運動神經末梢組成運動終板,為神經肌肉聯結處,即為突觸。

  當神經沖動到達時,神經末梢釋放化學遞質乙酰膽堿,,后者和終板上的受體暫時結合,增加該處肌膜對鈉的通透性,使細胞外鈉離子進入細胞,從而使終板區的膜電位去極化;達到一定閾值后即引起周圍肌膜上產生動作電位。動作電位傳導到肌漿網,促使其向肌漿釋放鈣離子;后者能促使三磷酸腺苷分解,放出能量并使肌細胞中的某些蛋白分子緊密契合,造成肌細胞長度的收縮。

  和受體結合的乙酰膽堿,很快被終板下的膽堿酯酶分解,肌細胞排鈉攝鉀,恢復穩定的膜電位,并能再次接受神經傳遞。鈣離子也重新被肌漿網吸收,肌纖維舒張,恢復原來的長度。耗去的三磷酸腺苷,在磷酸肌酸參與下迅速得到補償,其能源主要來自糖原的氧化。


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