甲減在臨床上不但是一種常見的疾病，并且病情也很嚴重。需要及時的進行合理正規(guī)的治療。要想使甲減的病情得到及時的好轉或是康復，在進行治療時最好是進行對因對癥治療。目前在臨床上由發(fā)現碘缺乏也會引起甲減的發(fā)生。
正常情況下，人體內儲備的碘可以用2個月之久，在碘缺乏的早期，碘儲備和機體的強大調節(jié)機制尚可保證甲狀腺正常運作。長期碘缺乏后，甲狀腺素的合成越來越困難，最終導致健康失衡，發(fā)生一系列障礙，統稱為碘缺乏病(IDD)。人們俗稱的“大脖子病”也是一種碘缺乏病。一般情況下，甲狀腺組織根據身體對甲狀腺激素的需求而運作，當身體對甲狀腺激素的需要量增加時，甲狀腺濾泡細胞就處于活躍狀態(tài)，膠質減少，上皮細胞變大。
碘缺乏時，由于合成甲狀腺激素的原材料不足，甲狀腺激素的合成較少。這時候控制甲狀腺的下丘腦垂體，開始分泌促甲狀腺激素來督促甲狀腺細胞活躍起來，滿足身體對甲狀腺激素的需求。于是，甲狀腺細胞開始增生，變大，長此以往就形成了浮腫的“大脖子”。
另外碘不容忽視還因為，它在腦發(fā)育的關鍵時刻發(fā)揮作用。在腦發(fā)育期，甲狀腺激素是主要的調控因子，負責促進神經元的增殖、遷移、分化和功能完善。碘缺乏，甲狀腺激素降低，就會導致大腦生長發(fā)育落后，腦重量減輕，溝回減少，大腦皮質變薄等，造成兒童智商低下。
而碘過量和碘缺乏一樣，同樣會引起甲狀腺功能的減退。事實上，甲狀腺對于碘的攝入有嚴格的控制機制，來防止碘對人體造成損傷。近年來國內外的研究已經證實甲狀腺細胞對于碘的攝取受鈉-碘運體(NIS)調控，NIS是一種糖化膜蛋白，在身體中是搬運工的角色，主要負責從血液向甲狀腺細胞運轉送碘，使細胞內碘濃度高于細胞外的20-40倍，當機體攝入過量的碘時，身體就會抑制NIS生成，從而減少對碘的攝取。
此外，甲狀腺的生理功能同時受大腦和甲狀腺的雙重調節(jié)，大腦通過下丘腦垂體分泌促甲狀腺激素來調節(jié)甲狀腺活動，而甲狀腺又向大腦反饋自身需求，這種機制也在一定程度上保證了身體根據生理需要攝取碘。既然身體具有自我調整功能，那么過量的碘又是怎么造成甲狀腺損傷呢?
碘過量雖然并不能使體內碘含量成倍增加，但是，如果高碘狀態(tài)持續(xù)存在，為了保護機體免受損傷，鈉-碘運體(NIS)將持續(xù)處于較低水平，大量的碘不能使用，最終隨尿液排除。一段時間后，甲狀腺組織中碘含量減少了，甲狀腺激素也減少了。這時候，為了維持甲狀腺的正常運行，機體又上調NIS的含量，增加碘的供給。于是，身體在自我調節(jié)與高碘抑制作用的反復折騰中，最終發(fā)生異常，從而造成甲狀腺損傷，引起高碘甲狀腺腫等不良反應。
所以，不管是碘缺乏還是碘過度都會引起的發(fā)生，為了可以有效的防止發(fā)生甲減，在日常生活中首先應該注意進行合理正規(guī)的飲食。 |
