腎小管,多囊蛋白-1C末端片段表達(dá)可增強(qiáng)人類腎臟細(xì)胞ATP-誘導(dǎo)的Ca(2+)釋放.
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| 日期：
2006
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10
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17
作者：
來(lái)源：
放心醫(yī)苑
責(zé)編：
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多囊蛋白-1（PC1）是表達(dá)于發(fā)育腎臟腎小管上皮細(xì)胞和其他管狀結(jié)構(gòu)上的一種膜蛋白。最近的研究表明這種蛋白可能在調(diào)節(jié)多種類型細(xì)胞內(nèi)Ca(2+)水平方面具有重要作用，但是在腎臟上皮細(xì)胞方面尚缺乏資料。
意大利費(fèi)拉拉大學(xué)普通病理學(xué)部生物化學(xué)與分子生物學(xué)科的Aguiari G及其同事研究了PC1細(xì)胞漿段對(duì)人類腎臟上皮細(xì)胞HEK-293細(xì)胞系中儲(chǔ)存Ca(2+)通道活性的作用。他們將PC1細(xì)胞漿段1-226氨基酸或26-226氨基酸與人類Trk-A受體跨膜區(qū)融合，形成嵌合蛋白，并短暫轉(zhuǎn)染至細(xì)胞。他們對(duì)TrkPC1野生型和對(duì)照Trk剪切肽的表達(dá)及其在胞漿中的定位進(jìn)行觀察分析。
他們還在應(yīng)用PC1嵌合體共轉(zhuǎn)染的細(xì)胞中檢測(cè)細(xì)胞Ca(2+)。根據(jù)ATP磷酸肌醇途徑的激活程度，細(xì)胞胞漿Ca(2+)-敏感光蛋白與細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存的Ca(2+)一起釋放。
他們發(fā)現(xiàn)，TrkPC1多肽的表達(dá)可使ATP引起的胞漿Ca(2+)濃度增加，而其剪切體的表達(dá)則無(wú)此作用。HeLa細(xì)胞內(nèi)Ca(2+)儲(chǔ)存遠(yuǎn)大于HEK-293所儲(chǔ)存的Ca(2+)。對(duì)HeLa細(xì)胞內(nèi)Ca(2+)進(jìn)行檢測(cè)時(shí)發(fā)現(xiàn)，TrkPC1的表達(dá)可增強(qiáng)由組胺激發(fā)的胞漿內(nèi)Ca(2+)的增加，甚至即使在細(xì)胞外Ca(2+)不存在的情況下也同樣可增加胞漿內(nèi)Ca(2+)濃度。
Aguiari等總結(jié)認(rèn)為，這些觀察結(jié)果表明腎臟內(nèi)及其它上皮細(xì)胞中的PC1 C末端不僅可上調(diào)Ca(2+)通道活性，也可能涉及細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存的釋放。 |
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