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慢性腎小球腎炎,腎功能不全(失代償期)


日期: 2006 - 10 - 18   作者: >   來源: >   責編:   閱讀次數(shù):
本文摘要:

    患者:楊先生 男 53歲 
    主因頭痛頭暈4個月入院
    病史:患者緣于4個月前無誘因出現(xiàn)頭痛、頭暈,就診于當?shù)卦\所,測血壓160/90 mmHg。單純診斷為“高血壓病”。給予心痛定10mg,口服,一日三次;后血壓控制在130/80 mmHg左右。10天后患者再次出現(xiàn)頭痛、頭暈癥狀,遂就診于當?shù)厥屑夅t(yī)院。測血壓160/100 mmHg,查尿rt:PRO(尿蛋白)2+,BLD(潛血)±,腎功能:CR(血肌酐)280.3μmol/L,BUN(尿素氮)18.44mmol/L。診斷為:“慢性腎功能不全(失代償期),該院給予口服西藥及中草藥組方降血肌酐;后狀態(tài)穩(wěn)定。
半月前,患者又感身體不適,查體,CR:350μmol/L。遂就診于我院。
    入院時情況:患者食欲差,睡眠不佳,大小便正常,怕冷,易感冒。查體:T36.5?C,P72次/分,BP140/80 mmHg,雙眼瞼無浮腫,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性羅音,心界不大,心率齊,瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,腹軟,肝脾肋下未觸及,雙下肢無水腫。
    入院化驗報告:血rt:HGB111g/L,HCT0.22L/L,尿rt:BLD:±,PRO:2+;生化:ALT:42.9U/L,AST:52.39U/L,CR:320.1μmol/L,BUN:17.06 mmol/L,肌酐清除率:43.7ml/min。
    入院診斷:慢性腎小球腎炎,腎功能不全(失代償期)
    入院后治療情況:運用納米中藥雙腎區(qū)滲透,清除導致腎小球基底膜損傷的免疫復合物和病變組織,同時修復腎小球基底膜。對癥控制血壓及輔助藥物排毒,另囑患者注意飲食,預防感冒,感染,保持情緒穩(wěn)定,注意休息等。
治療兩周后情況:患者自述:飲食睡眠情況佳;24小時尿量1800左右,大便每日1—2次,怕冷癥狀好轉(zhuǎn);血壓維持在120/80 mmHg左右;查體:T36.5?C, BP120/75 mmHg,心率齊,雙下肢無水腫;化驗報告:血rt:HGB119g/L,尿rt:BLD:±,PRO:+, CR:218μmol/L,BUN:15.06 mmol/L。目前患者已出院繼續(xù)鞏固治療。

    點評:該患者為一例慢性腎小球腎炎患者,慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎(chronic glomerulonephritis CGN),是由多種原因引起的原發(fā)于腎小球的一組免疫性疾病,病理類型多樣,預后不盡相同。臨床特點為起病隱匿,可有一段時間的無癥狀期,但尿常規(guī)檢查有不同程度的蛋白尿、紅細胞及管型尿。病程長,呈緩慢性進展,多數(shù)患者有程度不等的腰酸、疲乏、水腫、高血壓及腎功能損害。隨著病情的進一步發(fā)展,少則2~3年,多則20~30年,健存腎單位越來越少,纖維組織不斷增生,腎臟萎縮。其病頑固,反復發(fā)作,遷延不愈,最終導致腎功能衰竭,預后很差。
    該患者較明顯并發(fā)癥為高血壓。此時如單純運用傳統(tǒng)西藥治療,僅可起到為腎臟暫時性排毒作用。傳統(tǒng)療法機理是通過加強腸道排毒降低血肌酐;而血肌酐數(shù)值下降,卻并不意味著腎臟功能提升,腎臟病變類型決定了腎臟疾病進展的速度,傳統(tǒng)方法目前尚不能阻斷該進程。
    運用納米中藥雙腎區(qū)滲透,是目前臨床治療腎臟疾病最為先進的科學方法。納米級藥物微粒,利用微波導入通過皮膚直接進入腎病病灶,通過血液循環(huán)進入病灶,通過經(jīng)絡進入病灶,靶向定位。第一步:活血通絡 。有效藥物可改善腎臟病變組織供氧、微循環(huán),降低腎小球內(nèi)壓。第二步:祛淤生新。清除腎臟病變組織與免疫復合物,激活受損腎單位,并對其進行修復與重建。
    其有效藥物成分還可改善全身的血液循環(huán),改善怕冷、食欲不振,血壓升高,不易控制等因腎臟受損產(chǎn)生的系列并發(fā)癥。再輔以其它配合治療。雙向治療,雙向調(diào)節(jié),達到病癥雙治的目的。
    在此需要強調(diào)的是:患者在出院后依然要注意控制飲食及情緒、不要勞累、控制血壓、血糖等因素,從而保護好腎功能。

主管醫(yī)生:祝芳芳  電話:13831153297


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