急性腎小球腎炎是一種常見的嚴(yán)重威脅健康的免疫反應(yīng)性疾病，多見于兒童和青年，男性多于女性。本病的發(fā)生與全身其它部位的感染有密切關(guān)系，其中以鏈球菌引起的上呼吸道感染最為常見，其次為皮膚感染。但本病的發(fā)生并非因細(xì)菌感染腎臟直接引起炎癥，而是與病原體相關(guān)的抗原抗體復(fù)合物所介導(dǎo)的腎小球炎癥反應(yīng)，造成腎小球大量變性壞死，雖然只有少數(shù)病人會出現(xiàn)嚴(yán)重的后果，但由于如治療不及時可以造成急性腎功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威脅生命，所以應(yīng)引起足夠重視

　　一、病因和發(fā)病機制

　　急性鏈球菌感染后腎炎與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)，根據(jù)其菌體細(xì)胞壁的M蛋白的免疫性質(zhì)分為若干型，認(rèn)為A組12型是大部分腎炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型與呼吸道感染后的急性腎炎有關(guān)，2、49、55、57、60型與皮膚感染后的急性腎炎有關(guān)，所有的致腎炎菌株均有共同的致腎炎抗原性。本病是由鏈球菌感染引起的免疫復(fù)合物性腎炎，其發(fā)病機理目前主要認(rèn)為是由鏈球菌來源的有關(guān)抗原與其相應(yīng)的特異抗體于循環(huán)中形成抗原——抗體復(fù)合物隨血流抵達腎臟，沉積于腎小球基底膜，進而激活補體造成腎小球免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認(rèn)為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過原位復(fù)合物方式致病。有人認(rèn)為感染后通過酶的作用改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導(dǎo)致發(fā)生抗IgG抗體，即自家免疫機制也參與了發(fā)病;本病急性期病理表現(xiàn)多為彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。

　　中醫(yī)對本病的病因病機認(rèn)識可歸納為以下幾點：

　　1、風(fēng)邪外襲 風(fēng)寒或風(fēng)熱之邪外襲，內(nèi)舍于肺，肺失宣降，上不能宜發(fā)水津，下不能通調(diào)水道、輸于膀胱，以致風(fēng)遏水阻，風(fēng)水相搏，流

　　溢肌膚，發(fā)為本病。

　　2、濕度浸漬 肌膚潰瘍濕毒未能及時清解消透，則內(nèi)歸肺脾，致肺失宣降、脾失運化，導(dǎo)致水液代謝受阻，水濕潴留，發(fā)為本病。

　　3、水濕浸漬 居住潮濕，或冒雨涉水，水濕之氣內(nèi)侵，脾為濕困，失其健運，水濕不運，泛于肌膚，發(fā)為本病。

　　4、濕熱內(nèi)壅 濕熱侵襲，或飲食不節(jié)、過食辛甘肥膩生濕熱，或濕郁化熱，濕熱壅盛，三焦氣機阻滯，水道不利，發(fā)為本病。

　　綜上所述，本病病因主要與風(fēng)濕熱毒有關(guān)，這些因素可以單獨致病，亦可兼雜為患;病機關(guān)鍵在于肺脾腎功能失調(diào)。本病早期以標(biāo)實邪盛為主，但恢復(fù)期常以虛實并現(xiàn)，臨床以氣陰受傷、濕熱未消表現(xiàn)多見。

　　二、病理

　　腎臟體積可較正常增大，病變主要累及腎小球。病理類型為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主要表一，急性期可伴有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。病變嚴(yán)重時，增生和浸潤的細(xì)胞可壓迫毛細(xì)血管袢使毛細(xì)血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等;并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質(zhì)(包括含氮代謝產(chǎn)物、無機鹽)的排泄減少，發(fā)生水鈉潴留，繼而引起細(xì)胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。腎小管病變多不明顯，但腎間質(zhì)可有水腫及灶狀炎性細(xì)胞浸潤。本病所致的高血壓，目前認(rèn)為是由于血容量增加所致，是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”活力增強有關(guān)，尚無定論。