心肌炎>心肌炎在世界各國(guó)均屬少見(jiàn)病，而在我國(guó)，自70年代后卻成了內(nèi)、兒科心血管疾病中的“常見(jiàn)病”，有的甚至占了首位。心肌炎>心肌炎果真常見(jiàn)嗎？為此，對(duì)心肌炎>心肌炎重新認(rèn)識(shí)一下可能是必要的。
    在上一世紀(jì)，西方國(guó)家對(duì)心肌炎>心肌炎亦無(wú)認(rèn)識(shí)，將心包炎、胸膜炎和肺炎等均診斷為“心臟炎”，對(duì)感染和心血管病變所致的胸部癥狀也歸于“心肌炎>心肌炎”，所以“慢性心肌炎>心肌炎”成為當(dāng)時(shí)慣用的籠統(tǒng)診斷。直至本世紀(jì)初，仍有人將高血壓引起的心臟病歸于“心肌炎>心肌炎”的范疇，這種寬松籠統(tǒng)的“心肌炎>心肌炎”至1932年方被否定。英國(guó)學(xué)者Wood1968年報(bào)告，在他所遇的約1萬(wàn)名心臟新病人中，診斷心肌炎>心肌炎者僅約30人（0.3%）。美國(guó)得克薩斯兒童醫(yī)院在1954～1977年住院14322例的心臟病中，心肌炎>心肌炎只占0.3%。多倫多兒童醫(yī)院1951～1964年所統(tǒng)計(jì)的數(shù)字亦與此相仿。我國(guó)香港威爾斯親王醫(yī)院1997年報(bào)道，在兒科每年約5000～7000（1～15歲）住院患兒中，心肌炎>心肌炎不超過(guò)2人。
    國(guó)內(nèi)對(duì)心肌炎>心肌炎的認(rèn)識(shí)也很晚。在解放初期，對(duì)心肌炎>心肌炎的概念很是模糊。至70年代后期方有了深一層的認(rèn)識(shí)，但從一個(gè)極端走到了另一個(gè)極端，診斷被不斷擴(kuò)大化。至80年代，心肌炎>心肌炎似乎已成了臨床上的“常見(jiàn)病”。正如首都兒研所李家宜教授所指：“有些單位將早搏、乏力、胸痛等癥狀都?xì)w為心肌炎>心肌炎；對(duì)病毒的檢查沒(méi)有資料，即冠以病毒性的病因”。于是“病人”數(shù)目大量增加，造成許多不必要的住院、檢查、治療、休學(xué)和缺勤，除經(jīng)濟(jì)損失無(wú)法估計(jì)外，還引起許多家庭的無(wú)謂驚恐。
    近年來(lái)，心肌炎>心肌炎的發(fā)病機(jī)制被逐漸發(fā)現(xiàn)：病毒感染后，免疫系統(tǒng)對(duì)心肌細(xì)胞的破壞為其主要的病理基礎(chǔ)。
    柯薩奇B病毒（CB）為心肌炎>心肌炎最常見(jiàn)的致病原，但臨床上除暴發(fā)的心肌炎>心肌炎可能為病毒直接對(duì)心肌細(xì)胞的廣泛破壞所致外，大多病例并非由于病毒的直接損害，而系由免疫系統(tǒng)失常所致。
    日本科學(xué)家用小鼠做實(shí)驗(yàn)，在接種病毒的小鼠產(chǎn)生心肌炎>心肌炎至病程晚期時(shí)，其體內(nèi)已找不到病毒的RNA基因組，即使為之移植正常的小鼠心臟，依然發(fā)生心肌炎>心肌炎，這提示自體免疫為心肌炎>心肌炎持續(xù)存在的原因。這種自體免疫的病理進(jìn)程由遺傳所決定。
    人體感染柯薩奇病毒后，最初出現(xiàn)一群對(duì)付病毒的特異性自然殺傷細(xì)胞，可裂解感染的心肌細(xì)胞，但如果缺乏自然殺傷細(xì)胞，可能產(chǎn)生更嚴(yán)重的心肌炎>心肌炎。第二群T淋巴細(xì)胞在感染后6天出現(xiàn)，它們敵我不分地裂解未感染的心肌細(xì)胞。如缺少T細(xì)胞，則不引起心肌炎>心肌炎。這些殺傷細(xì)胞的力度和T細(xì)胞的效應(yīng)程度決定于病毒的株型和感染者的遺傳素質(zhì)。
    許多醫(yī)生還將室性早搏（簡(jiǎn)稱室早）作為心肌炎>心肌炎診斷的依據(jù)，事實(shí)上兒童和青少年出現(xiàn)室早者可達(dá)50%之多，不足以作為心肌炎>心肌炎的診斷依據(jù)。
    綜上所述，心肌炎>心肌炎的發(fā)病多與遺傳素質(zhì)和免疫機(jī)制有關(guān)，絕大多數(shù)的心律失常（如室早）非心肌炎>心肌炎所致。因此，心肌炎>心肌炎并非常見(jiàn)病，醫(yī)生宜謹(jǐn)慎處之，家長(zhǎng)亦不必過(guò)度緊張。