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驚厥(Convulsion)是小兒時期常見的急癥，表現為突然發作的全身和局部肌群強直性和陣攣性抽搐，多伴有意識障礙。小兒驚厥發病率為5%～10%。多見于0～6歲小兒，尤其是6個月～2歲小兒。
一、病因
（一）感染性
1.顱內感染 病毒、細菌、霉菌、寄生蟲引起的腦炎、腦膜炎、腦膜腦炎等。
2.顱外感染 高熱驚厥、中毒性腦病(重型肺炎、中毒性菌痢、敗血癥、百日咳等為原發病)、破傷風。
（二）非感染性
1.顱內疾病 癲癇、顱腦損傷、顱內出血、顱內腫瘤、膽紅素腦病、中樞神經系統畸形、中樞神經系統變性、脫髓鞘疾病。
2.顱外疾病
（1）代謝性疾病 低鈣血癥、低鎂血癥、低鈉血癥、低血糖、堿中毒、維生素Ｂ1、Ｂ6缺乏癥等。
（2）遺傳代謝性疾病 苯丙酮尿癥、糖原累積病、半乳糖血癥等。
（3）內臟疾病 高血壓腦病、尿毒癥、心律失常(阿斯綜合征)。
（4）中毒 中樞興奮劑：如氨茶堿；有毒動植物：如蛇毒、毒蕈、白果、苦杏仁、發芽馬鈴薯等；農藥：有機磷農藥(敵敵畏、敵百蟲等)、有機氯農藥(DDT)；其他：一氧化碳、鼠藥、汽油等。
二、發病機理
驚厥發生的機理是腦內興奮與抑制過程失去平衡，大腦神經細胞異常放電。
（一）正常腦電活動
神經元有軸突和樹突，軸突末梢一般反復分支而形成許多突觸小體，與神經元的樹突或胞體構成突觸。神經元之間靠突觸進行興奮和抑制信息的傳遞，突觸處的信息傳遞是通過遞質和電變化兩個過程來完成的。遞質經過突觸間隙與突觸后膜上的特殊受體結合，引起突觸后膜的膜電位變化產生興奮或抑制效應。正常狀態下，神經細胞處于興奮性和抑制性突觸影響之下，維持相對平衡狀態。
（二）腦異常過度的電活動是驚厥發作的本質
凡能造成神經元異常過度放電的因素，均可導致驚厥。驚厥病灶的產生機制有以下幾方面。
1.病灶處神經細胞減少，神經膠質細胞增加，樹突分支減少和變形，傳入減少，導致神經型過敏，產生重復放電。
2.軸突末梢產生放電使神經細胞的活動增加。
3.細胞外離子濃度的改變，從而使神經細胞的興奮性發生改變。
（三）神經元異常放電的擴散有以下三種方式
1.異常放電局限于該神經元群之內，臨床表現為限局性發作。
2.通過短的皮層間聯合纖維傳至附近皮層，導致臨床上的限局性發作。
3.通過長纖維傳播到全腦，波及兩半球及與皮層下聯系，可產生意識喪失等。異常放電波及腦的不同部位，可產生不同的臨床表現。
（四）影響驚厥性放電的因素
1.遺傳因素 癲癇約40%的病人與遺傳有關，兒童癲癇更高。近10年，對癲癇遺傳學的研究取得了很大的進展，基因克隆方法的發展已經可以從分子遺傳學為基礎進行新的分類，繼而可能進一步解釋兒童癲癇的發病機制。
2.生化因素
（1）神經遞質紊亂 興奮性遞質：如乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸等，這些遞質能使細胞內外電位差減少，使膜去極化，產生興奮性突觸后電位，使興奮擴散，驚厥發作。抑制性遞質：如γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素等，使膜發生超極化，產生抑制性突觸后電位，使膜更加穩定，減少驚厥發作。
（2）電解質紊亂
①鈣離子的正常濃度可維持神經細胞膜對鈉離子和鉀離子選擇性通透性的穩定，并調節神經介質的釋放，當鈣離子減少時，神經軸突與肌膜對鈉離子的通透性增高，容易發生除極化，使神經肌肉興奮性增高，導致驚厥發生。
②神經細胞內外鈉離子的相對濃度，與大腦的功能有關，可影響驚厥閾值。血清鈉增高時，鈉的濃度與神經肌肉應激性成正比，超過一定濃度，易引起抽搐。
③腦神經細胞能量代謝障礙：缺氧、低血糖最常引起神經元能量代謝障礙，引起驚厥。高熱，一方面使中樞神經系統處于過度興奮狀態，使腦對外環境各種刺激的敏感性增高；另一方面使神經元代謝率增高，氧消耗增加，葡萄糖代謝增加而含量降低，使神經元功能紊亂，而引起驚厥。
（五）小兒特點
小兒神經系統發育不完善，對皮層下的抑制作用較差，神經髓鞘形成不良，一個較弱的刺激也能在大腦引起強烈的興奮與擴散，導致神經細胞突然異常放電，因而發生驚厥。如在發熱因素下，就易于產生驚厥。
三、臨床表現
驚厥為突然發生的全身性或局部肌群的強直性或痙攣性抽搐，常伴有不同程度的意識改變。發作大多在數秒鐘或幾分鐘內自行停止，嚴重者可持續數分鐘或反復發作，抽搐停止后多入睡。根據抽搐表現分幾種類型
（一）全身性強直-陣攣性抽搐
軀干及四肢對稱性抽動，眼球上斜固定，呼吸暫停，面色蒼白或發紺，意識喪失。
（二）強直性抽搐
全身及四肢肌張力增高，上下肢伸直，前臂旋前，足跖屈曲，有時呈角弓反張狀。見于破傷風、腦炎、或腦病后遺癥。
（三）局限性抽搐
一側眼輪匝肌、面肌或口輪匝肌抽動，或一側肢體抽動，或手指腳趾抽動，或眼球轉動，眼球震顫或凝視，或呼吸肌痙攣抽搐，以至呼吸運動減慢，呼吸節律不勻或呼吸停止，表現陣發性蒼白或發紺。以上抽搐多見于新生兒或幼小嬰兒。局限性抽搐如恒定不變，有定位意義。
（四）新生兒驚厥
很不典型，可以是局限的、半身性驚厥肌痙攣發作，也可以表現為細微的發作，如口角抽動，雙眼凝視等。
（五）驚厥持續狀態
驚厥發作持續30分鐘以上，或兩次發作間歇期意識不能恢復者，稱驚厥持續狀態。驚厥持續狀態為驚厥的危重型，死亡率較高。其表現多為強直性—陣攣性抽搐。由于抽搐時間過長，可引起高熱、腦缺氧性損害、腦水腫，甚至腦疝形成等。而且，常因呼吸衰竭而死亡。
四、診斷
小兒驚厥的診斷應著重尋找病因。因此，必須詳細地搜集病史、仔細檢查(包括神經系統檢查、實驗室檢查、特殊檢查)，綜合分析，以得出正確的診斷。
（一）病史
（1）現病史 有無抽搐及可能發生驚厥的原因，如發熱、腦疾患、外傷及用藥等，并詳細詢問驚厥的整個過程。
（2）出生史 對新生兒和嬰幼兒更重要，因為圍產期異常易導致神經系統的損傷。
（3）家族史 主要了解有無遺傳性和代謝性疾病史。
（二）年齡
不同年齡發生驚厥的原因不同。
（1）新生兒期 以顱腦損傷(產傷)、窒息、顱內出血、腦發育畸形、代謝紊亂和化膿性腦膜炎多見。
（2）嬰兒期 以低鈣血癥、腦發育畸形、腦損傷后遺癥、嬰兒痙攣癥、高熱驚厥和腦膜炎多見。
（3）幼兒期 以高熱驚厥、中毒性腦病、顱內感染、低血糖和癲癇多見。
（4）學齡前期及學齡期 以中毒性腦病、顱內感染、癲癇、中毒、腦瘤和高血壓腦病多見。
（三）季節
傳染病有明顯流行季節性，夏秋季應注意菌痢、乙型腦炎及其他腸道傳染病。冬春季應注意流腦及其他呼吸道傳染病。此外，低鈣血癥及一氧化碳中毒亦多見于冬末早春。
（四）體檢
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