摘要：當(dāng)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了結(jié)核桿菌潛伏于人體細(xì)胞內(nèi)所必需的途徑后，一扇通向簡便、短程結(jié)核治療的大門打開了。
當(dāng)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了結(jié)核桿菌潛伏于人體細(xì)胞內(nèi)所必需的途徑后，一扇通向簡便、短程結(jié)核治療的大門打開了。
紐約洛克菲勒大學(xué)（The Rockefeller University in New York）的John D. McKinney博士稱，“在結(jié)核治療中，我們通過阻斷分支桿菌（結(jié)核病原菌）的一個關(guān)鍵酶，不僅減少了藥量，縮短了療程，而且還獲得了良好的療效�！�
McKinney博士及其同事對正常分支桿菌和缺乏一種尚未在人體內(nèi)發(fā)現(xiàn)的異檸檬酸裂合酶（isocitrate lyase，ICL）的人工分支桿菌以及兩者對小鼠和免疫細(xì)胞（巨噬細(xì)胞）的影響進(jìn)行了研究。該研究發(fā)表在8月17日出版的自然雜志（Nature）上。
研究人員發(fā)現(xiàn)，在結(jié)核感染早期，正常和ICL-缺陷結(jié)核桿菌以同樣的生長速度生長。在感染后2周，ICL-缺陷分支桿菌逐漸被肺組織所清除，而正常分支桿菌在研究全過程均維持生長狀態(tài)。
研究人員觀察到，ICL-缺陷分支桿菌能夠在靜止的巨噬細(xì)胞中存活，但是一旦巨噬細(xì)胞被激活，該菌立刻消失。與之相反，盡管正常分支桿菌的水平只有在靜止免疫細(xì)胞中的一半但仍可在激活的巨噬細(xì)胞內(nèi)存活。
研究人員稱，“本研究首次使我們真正了解到分支桿菌在宿主內(nèi)的情況，它是目前唯一一個已知的宿主免疫反應(yīng)驅(qū)動感染的機(jī)體新陳代謝的實(shí)例�！�
研究人員建議，如果能研制開發(fā)出一種阻斷ICL的藥物，那么通過激活巨噬細(xì)胞就可以達(dá)到清除分支桿菌的目的。該研究的合作者，紐約伊薩卡康奈爾大學(xué)（Cornell University in Ithaca, New York）的David G. Russell博士稱，“ICL抑制劑能夠特異性地影響潛伏的分支桿菌，因此其可以縮短和簡化結(jié)核治療。”
McKinney博士對此表示贊同，“我們需要對結(jié)核的治療進(jìn)行重新考慮，并把焦點(diǎn)放在治療的持久性方面。我們不需要更多與現(xiàn)有藥物作用機(jī)理類似的藥物，我們所需要的是一種完全不同于以往的且直接針對感染結(jié)核菌的治療藥物�！� |
